infection-urinaire (uti)

L’infection urinaire  (également appelée cystite aiguë ou infection de la vessie) est une infection des voies urinaires. Au niveau des voies urinaires basses, elle est désignée par le terme cystite (infection de la vessie), et au niveau des voies urinaires hautes, par le terme pyélonéphrite (infection des reins).

Dans les infections urinaires des voies urinaires basses, les symptômes les plus fréquents incluent une miction douloureuse, une miction urgente et/ou fréquente. Dans les infections urinaires des voies urinaires supérieures, les mêmes symptômes peuvent être rencontrés, augmentés de fièvre et de douleur du flanc.

Female_Bladder (uti)

  • Les infections urinaires chez les femmes sont essentiellement dues à l’émergence de bactéries commensales uropathogènes telles que E. coli, Proteus sp., Klebsiella sp. et Ps. aeruginosa [CHAN 1985, REID 1990].  E. coli est cependant la principale bactérie incriminée. Une corrélation a été établie entre sa présence dans l’urètre et l’infection de la vessie [REID 1990]. Depuis le rectum, les bactéries uropathogènes remontent vers le vagin, puis vers l’urètre et la vessie [REID 2006].
  • La susceptibilité de certaines femmes aux infections urinaires pourrait être génétique, mais peu de chercheurs ont étudié leur statut immunitaire.
  • CADIEUX P.A. et al. ont expliqué le cas du développement indirect d’infections urinaires dues à Prevotella bivia, généralement responsable de la vaginose bactérienne. Cette bactérie produit des amines qui augmentent le pH. En conséquence, l’acide lactique synthétisé par les lactobacilles, ayant initialement une activité antibactérienne, devient une source de carbone pour les E.coli uropathogènes (UPEC) et Prevotella. Ceci pourrait expliquer certains cas d’infections urinaires en dépit d’un nombre élevé de lactobacilles dans le vagin [CADIEUX 2009].

 

Adhésion de l’uropathogène E.coli

Escherichia_coli_(MCC) (uti)En utilisant des techniques de coloration vitale des cellules uroépithéliales et des mucopolysaccharides qui forment la couche de mucus, il a été démontré que les bactéries adhèrent aux mucopolysaccharides [REID 1982].

Les cellules uroépithéliales peuvent être isolées dans l’urine. Leur sensibilité à l’adhésion d’E. coli varie pendant le cycle menstruel et pendant la grossesse [REID 1983]. Les cellules dans l’urine recueillie à t=10 jours du cycle menstruel (avant l’ovulation) sont plus réceptives aux bactéries uropathogènes [CHAN 1985].

L’adhésion de certaines souches d’E. coli est accrue lorsque les cellules uroépithéliales sont couvertes de mucus. Cependant, d’autres souches adhèrent indifféremment aux cellules qu’elles soient ou non recouvertes de mucus, suggérant que deux mécanismes différents permettent l’adhérence d’E. coli [REID 1983].

Les souches d’E. coli ayant des adhésines insensibles à l’ajout de mannose sont celles de sérotype  » O  » habituellement retrouvées dans les infections urinaires.

La microscopie électronique confirme que 67% de ces souches présentent également des fibrilles. Les souches sans fibrilles adhèrent aussi efficacement aux cellules uroépithéliales [CHAN 1984].

Une technique de marquage d’E. coli par un anticorps fluorescent a été développée afin d’étudier l’adhésion in vitro de ce germe aux cellules uroépithéliales et in vivo chez des femmes atteintes d’infections urinaires. Des résultats similaires peuvent être obtenus avec du bleu de méthylène, mais ils dépendent de l’expérience des examinateurs.

Selon les auteurs, les patientes présentant des symptômes d’infection urinaire, mais dont l’urine contient moins de 103 cellules/ml, peuvent être examinées par cette méthode pour rechercher la présence d’E. coli. Ce marquage peut également être utilisé pour étudier la colonisation bactérienne dans les membranes muqueuses et les cathéters. Pour être proche de la réalité, la recherche de colonisation est effectuée dans les urines [REID 1984].

In vitro, la flore des voies urinaires – isolée des surfaces du col, du vagin et de l’urètre distal – chez les femmes en bonne santé exerce un effet antagoniste empêchant l’adhésion des bactéries uropathogènes aux cellules uroépithéliales [REID 1985].  Néanmoins, sa capacité inhibitrice varie pendant le cycle menstruel [CHAN 1985, REID 1983].

Facteurs immunitaires

Il a été démontré que l’organisme produit des anticorps contre les bactéries uropathogènes, mais que ceux-ci n’assurent pas une protection efficace. En général, les cellules dendritiques sont mobilisées dans l’épithélium urinaire. Elles présentent l’antigène bactérien aux lymphocytes T afin d’initier une réponse immunitaire contre toute nouvelle infection : Y a-t-il un déficit des réponses immunitaires adaptatives fournies par les lymphocytes chez les femmes ayant des infections urinaires récidivantes ? Pour répondre à cette question, des échantillons vaginaux, urinaires et sanguins ont été recueillis en période de rémission chez 22 femmes ayant des infections urinaires récidivantes et chez 17 femmes saines (groupe témoin).

Chez les femmes ayant des infections urinaires récidivantes, les monocytes sanguins et les cellules dendritiques myéloïdes produisent de grandes quantités d’IL-12, mais, paradoxalement, aucune polarisation des lymphocytes T n’est observée : il semble que cette synthèse d’IL-12 n’entraîne pas d’activation des lymphocytes T, un phénomène généralement observé chez les femmes en bonne santé.

Dans la muqueuse vaginale, le taux de VEGF (facteur de croissance endothélial vasculaire) impliqué dans la réparation tissulaire est inférieur chez les femmes avec infections urinaires récidivantes comparé aux femmes saines. Peu de femmes affectées ont des niveaux détectables de cytokines MCP-1, impliquées dans la mobilisation des monocytes et des cellules dendritiques.

Même en période de rémission, le score de Nugent des femmes atteintes d’infections urinaires récidivantes est plus élevé que chez les femmes en bonne santé (4,6 versus 1,7).

Les auteurs ont conclu qu’un système immunitaire déficient associé à une flore vaginale anormale pourrait contribuer à une susceptibilité majorée aux infections urinaires [KIRJAVAINEN 2009].

Traitement

La plupart des patientes souffrant d’infections urinaires qui consultent un médecin se voient prescrire un antibiotique à faible dose à long terme. Cependant, une certaine résistance d’E. coli à l’amoxicilline a été observée. L’étude de la flore vaginale a démontré qu’elle n’est pas restaurée après une antibiothérapie [REID 1990]. En conséquence, les récidives sont fréquentes.

L’antibiothérapie contribue à éradiquer les bactéries uropathogènes contenues dans les urines, mais les cellules uroépithéliales restent réceptives à l’adhésion des pathogènes pendant et après le traitement. Il en résulte une réinfection des voies urinaires, et  donc des récidives [REID 1988]. Les bactéries uropathogènes prédominent dans l’urètre et dans l’orifice vaginal [REID 1990]. La co-agrégation des bactéries uropathogènes favorise la formation de biofilms qui confèrent aux bactéries une résistance aux antibiotiques et aux mécanismes de défense de l’hôte [REID 1990 (Coaggregation…), REID 1990 (Is there a role…)].

Selon le Professeur Reid, l’utilisation de probiotiques pourrait constituer une nouvelle approche dans la prévention des infections urinaires récidivantes en restaurant l’équilibre de la flore uro-vaginale [REID 1999].

 

Références

CHAN R.C Y., REID G., IRVIN R.T., BRUCE A.W & COSTERTON J.W. Competitive exclusion of uropathogens from human uroepithelial cells by Lactobacillus whole cells and cell wall fragments. Infection and Immunity, 1985, 47, 1, 84-89.
REID G., McGROARTY J.A., DOMINGUE P.A.G., CHOW A.W., BRUCE A.W., EISEN A. & COSTERTON J.W. Coaggregation of urogenital bacteria in vitro and in vivo. Current Microbiology, 1990, 20, 47-52.
REID G., BRUCE A.W., COOK R.L. & LLANO M. Effect of urogenital flora of antibiotic therapy for urinary tract infection. Scand. J. Infect. Dis., 1990, 22(1), 43-47.
REID G. & BRUCE A.W. Probiotics to prevent urinary tract infection: the rationale and evidence. World J. Urol., 2006, 24(1), 28-32.
REID G., BRUCE A.W. & BEHESHTI M. Effect of antibiotic treatment on receptivity of uroepithelial cells to uropathogens. Can. J. Microbiol., 1988, 34, 3, 327-331.
REID G., BRUCE A.W., McGROARTY J.A., CHENG K.J. & COSTERTON J.W. Is there a role for Lactobacilli in prevention of urogenital and intestinal infections? Clinical Microbiology Review, 1990, 3, 4, 335-344.
REID G. Potential preventive strategies and therapies in urinary tract infection. World J. Urol., 1999, 17(6), 359-363.
CADIEUX P.A., BURTON J.P., DEVILLARD E. & REID G. Lactobacillus by-products inhibit the growth and virulence of uropathogenic Escherichia coli. Journal of Physiology and Pharmacology, 2009, 60, suppl.6, 13-16.
KIRJAVAINEN P.V., PAUTLER S., BAROJA M.L., ANUKAM K., CROWLEY K., CARTER K. & REID G. Abnormal immunological profile and vaginal microbiota in women prone to urinary tract infections. Clinical and Vaccine Immunology, 2009, 16, 1, 29-36.
REID G. & BROOKS H.J. The use of double staining techniques for investigating bacterial attachment to mucopolysaccharide-coated epithelial cells. Stain Technol., 1982, 57(1), 5-9.
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REID G. & BROOKS H.J. In vivo attachment of E. coli to human epithelial cells. N.Z. Med. J., 1984, 97(759), 439-442.
REID G. & BROOKS H.J. A fluorescent antibody staining technique to detect bacterial adherence to urinary tract epithelial cells. Stain Technol., 1985, 60(4), 211-217.

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