IBS-FR

Digestive_System (ibs)

Le Syndrome de l’Intestin Irritable est une affection fonctionnelle caractérisée par des douleurs abdominales ou un inconfort digestif. Ces symptômes ont la particularité d’être  souvent associés à une modification de la fréquence des selles ou bien d’être soulagés temporairement par la défécation. Le syndrome de l’intestin irritable pose un véritable problème de santé publique : Il est très fréquent à l’âge adulte (de l’ordre de 6 à 10 % de la population générale dans les pays occidentaux), sa sévérité variable, mais pouvant être souvent très marquée [DAPOIGNY 2009 ; MALINEN, KROGIUS-KURIKKA et al. 2010]. Le syndrome de l’intestin irritable peut ainsi conduire à de graves répercussions physiques et mentales pour le patient et une détérioration de sa qualité de vie [AMOURETTI, LE PEN et al. 2006]. Pour la société, les conséquences sont également préoccupantes car le syndrome de l’intestin irritable est une source d’absentéisme et de dépenses de santé [LEONG, BARGHOUT et al. 2003; PARE, GRAY et al. 2006; DAPOIGNY 2009].

Le syndrome de l’intestin irritable se définit, selon les critères précis de la classification actuelle de troubles fonctionnels digestifs « ROME III » [DROSSMAN 2006]. Cette classification précise également  l’existence au sein même du syndrome de l’intestin irritable,  de sous-groupes se définissant par des différences symptomatiques substantielles. On considère ainsi qu’il existe une répartition des patients en 4 groupes, selon la prédominance d’une accélération ou d’une diminution de leur transit et selon la consistance de leurs selles [WHITEHEAD 1999].

Les altérations de l’écosystème intestinal paraissent jouer un rôle de premier plan dans cette affection. Plusieurs faits expérimentaux ou indirects en attestent, même si les anomalies de la composition de la flore intestinale ne sont pas facilement interprétables comme étant la cause du syndrome de l’intestin irritable plutôt que la conséquence d’autres mécanismes [BARBARA, STANGHELLINI et al. 2004; MALINEN, RINTTILA et al. 2005; QUIGLEY, FLOURIE 2007; SPILLER 2007].

Les produits probiotiques sont utilisés de longue date, en particulier en gastroentérologie, avec pour objectif de restaurer ou de maintenir l’homéostasie de l’écosystème digestif [CARAMIA 2008].

Observations

Toutes les personnes souffrant de syndrome de l’intestin irritable ne consultent pas [DAPOIGNY 2009] et une partie d’entre elles font de l’auto-prescription. Le syndrome de l’intestin irritable (SII) est néanmoins le premier motif digestif de consultation en médecine généraliste [THOMPSON, HEATON et al. 2000]. Chez les gastroentérologues, 30 à 40 % des consultations sont concernées par cette pathologie [OLDEN 2002].  D’autres spécialistes sont également concernés (psychiatres, rhumatologues, etc.) en raison de la présence fréquente de symptômes extradigestifs (douleurs thoraciques, musculo-ostéo-articulaires, fatigue chronique, etc.), générant eux aussi des dépenses de santé substantielle liées au syndrome de l’intestin irritable [JOHANSSON, FARUP et al. ; SPIEGEL, KANWAL et al. 2005].  Pour l’ensemble des thérapeutes concernés, le syndrome de l’intestin irritable et les autres troubles fonctionnels digestifs sont considérés comme des problèmes difficiles avec des composantes psychologiques et même parfois psychiatriques majeures rendant souvent  leur diagnostic incertain ou leur traitement décevant [THOMPSON, HEATON et al. 2000].

La diversité des troubles digestifs pour lesquels une cause organique n’est pas déterminée, a amené la communauté médicale à établir une classification internationale et systématique de ces tableaux fonctionnels. Ils permettent d’en comprendre les mécanismes physiopathologiques de façon plus spécifique et d’aboutir au développement de traitements rationnels et adaptés pour chacun d’entre eux.  En accord avec la classification  ROME III, on observe qu’environ 25 % des patients ont un syndrome de l’intestin irritable  avec une prédominance soit de diarrhée (« syndrome de l’intestin irritable-D »),  de constipation (« syndrome de l’intestin irritable-C »),  soit une alternance de diarrhée et de constipation (« syndrome de l’intestin irritable-A »). Une dernière forme regroupe les « cas inclassables ».

Physiopathologie

Complete_GI_tract (ibs)Certains faits expérimentaux associés aux observations cliniques font du syndrome de l’intestin irritable-D, une forme pour laquelle l’implication de la flore intestinale jouerait un rôle de premier plan.

Trois études récentes ont montré que les patients du groupe ayant un syndrome de l’intestin irritable-D, présentaient des particularités de leur microbiote digestif. Ils les distinguaient non seulement des sujets normaux mais également des autres patients souffrant d’un syndrome de l’intestin irritable. Chez eux, la composition de la flore luminale et de la flore liée à la muqueuse ont une biodiversité bactérienne moindre [CAROLL, RINGEL-KULKA et al. 2011].  Ces observations qualitatives et spécifiques au sous-groupe syndrome de l’intestin irritable-D, s’ajoutent à la constatation générale d’une moindre représentation quantitative des souches lactobacillaires et bifidobactériennes caractéristique de la dysbiose observée chez la majorité des patients souffrant d’un syndrome de l’intestin irritable [BALSARI, CECCARELLI et al. 1982 ; SI, YU et al. 2004]. L’étude la plus complète  à ce jour a examiné la flore fécale de 27 patients avec le syndrome de l’intestin irritable comparée à celle de 20 sujets contrôles en bonne santé en utilisant la PCR en temps réel [KASSINEN, KROGIUS-KURIKKA et al. 2007]. Les comparaisons entre sous-groupes du syndrome de l’intestin irritable ont révélé que la concentration de Lactobacilles était significativement plus basse que dans le groupe avec diarrhée et du groupe avec constipation (bien que non significatif  par rapport au contrôle). Il y avait une tendance vers la diminution des concentrations en Bifidobacterium dans la forme diarrhéique comparée au contrôle de la constipation mais celle-ci n’était pas significative.

Des différences entre les sous-groupes de syndrome de l’intestin irritable ont également été relevées concernant la viscérosensibilité. A titre d’exemple, un seuil de perception à la distension rectale très diminué semble être une des caractéristiques principales du syndrome de l’intestin irritable-D, en particulier chez les femmes [XIAO, LIU 2004]. La tolérance à la distension est moindre chez les syndrome de l’intestin irritable-D. Globalement, la plus forte sensibilité digestive observée chez les patients du groupe syndrome de l’intestin irritable-D pourrait trouver son origine dans l’existence de l’état d’inflammation associé à l’hyperperméabilité muqueuse [ZHOU, ZHANG et al. 2009 ; RAO, CAMILLERI et al. 2011].

Traitement

Le  traitement actuel du syndrome de l’intestin irritable est basé sur un ensemble de mesures d’ordre diététique [ATKINSON, SHELDON et al. 2004] ou médicamenteux, psychothérapeutique et alternatif  à visée symptomatique  intervenant sur la douleur, les anomalies du trouble de transit et les répercussions psychologiques occasionnées par ces symptômes [FORD, TALLEY et al. 2008 ; BRANDT, CHEY et al. 2009]. Ces mesures sont nombreuses et ne peuvent être décrites ni même énumérées dans le contexte de ce protocole. Aucune de ces mesures n’est spécifique au syndrome de l’intestin irritable [BRANDT, CHEY et al. 2009], ni au sous-groupe syndrome de l’intestin irritable-D – hormis la prise en charge médicamenteuse non spécifique des symptômes de la diarrhée.

Des données récentes sur les perturbations de la flore intestinale dans le syndrome de l’intestin irritable, l’hypothèse du rôle potentiel de la colonisation bactérienne du grêle, ont suscité un intérêt pour des approches thérapeutiques nouvelles : probiotiques, prébiotiques, antibiotiques. De récentes méta-analyses ont confirmé l’utilité des probiotiques dans le syndrome de l’intestin irritable, mais ont également montré  très clairement que leurs effets étaient  hautement lié à la souche utilisée [MCFARLAND, DUBLIN 2008 ; NIKFAR, RAHIMI et al. 2008 ; FORD, TALLEY et al. 2009 ; HOVEYDA, HENEGHAN et al. 2009][FORD, TALLEY et al. 2008 ; BRANDT, CHEY et al. 2009].

 

 

Références

Amouretti, M., C. Le Pen, et al. (2006). « Impact of irritable bowel syndrome (IBS) on health-related quality of life (HRQOL). » Gastroenterol Clin Biol 30(2): 241-246.
Atkinson, W., T. A. Sheldon, et al. (2004). « Food elimination based on IgG antibodies in irritable bowel syndrome: a randomised controlled trial. » Gut 53(10): 1459-1464.
Balsari A, Ceccarelli A, Dubini F, Fesce E & Poli G (1982). « The fecal microbial population in the irritable bowel syndrome ». Microbiologica 5: 185–194
Barbara, G., V. Stanghellini, et al. (2004). « Activated mast cells in proximity to colonic nerves correlate with abdominal pain in irritable bowel syndrome. » Gastroenterology 126(3): 693-702.
Brandt, L. J., W. D. Chey, et al. (2009). « An evidence-based position statement on the management of irritable bowel syndrome. » Am J Gastroenterol 104 Suppl 1: S1-35.
Carroll, I. M., T. Ringel-Kulka, et al. (2011). « Molecular Analysis of the Luminal and Mucosal-Associated Intestinal Microbiota in Diarrhea-Predominant Irritable Bowel Syndrome. » Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.
Dapoigny, M. (2009). « Syndrome de l’intestin irritable: épidemiologie/poids économique. » Gastroenterol. Clin. Biol. 33(suppl. 1): S3-S8.
Dapoigny, M. (2012). « Efficacy and safety profile of LCR35 complete freeze-dried culture in irritable bowel syndrome: A randomized, double-blind study » World J Gastroenterol 18(17): 2067-2075.
Drossman, D. A. (2006). « The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process. » Gastroenterology 130(5): 1377-1390.
Ford, A. C., N. J. Talley, et al. (2009). « Efficacy of probiotics in irritable bowel syndrome: a meta-analysis of randomized, controlled trials. » Dis Colon Rectum 52(10): 1805; author reply 1806.
Ford, A. C., N. J. Talley, et al. (2008). « Effect of fibre, antispasmodics, and peppermint oil in the treatment of irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis. » BMJ 337(nov13_2): a2313-.
Hoveyda, N., C. Heneghan, et al. (2009). « A systematic review and meta-analysis: probiotics in the treatment of irritable bowel syndrome. » BMC Gastroenterol 9: 15.
Johansson, P. A., P. G. Farup, et al. « How does comorbidity affect cost of health care in patients with irritable bowel syndrome? A cohort study in general practice. » BMC Gastroenterol 10: 31.
Kassinen, A., L. Krogius-Kurikka, et al. (2007). « The fecal microbiota of irritable bowel syndrome patients differs significantly from that of healthy subjects. » Gastroenterology 133(1): 24-33.
Leong, S. A., V. Barghout, et al. (2003). « The economic consequences of irritable bowel syndrome: a US employer perspective. » Arch Intern Med 163(8): 929-935.
Malinen, E., L. Krogius-Kurikka, et al. (2010). « Association of symptoms with gastrointestinal microbiota in irritable bowel syndrome. » World J Gastroenterol 16(36): 4532-4540.
Malinen, E., T. Rinttila, et al. (2005). « Analysis of the fecal microbiota of irritable bowel syndrome patients and healthy controls with real-time PCR. » Am J Gastroenterol 100(2): 373-382.
McFarland, L. V. and S. Dublin (2008). « Meta-analysis of probiotics for the treatment of irritable bowel syndrome. » World J Gastroenterol 14(17): 2650-2661.
Nikfar, S., R. Rahimi, et al. (2008). « Efficacy of probiotics in irritable bowel syndrome: a meta-analysis of randomized, controlled trials. » Dis Colon Rectum 51(12): 1775-1780.
Olden, K. W. (2002). « Diagnosis of irritable bowel syndrome. » Gastroenterology 122(6): 1701-1714.
Pare, P., J. Gray, et al. (2006). « Health-related quality of life, work productivity, and health care resource utilization of subjects with irritable bowel syndrome: baseline results from LOGIC (Longitudinal Outcomes Study of Gastrointestinal Symptoms in Canada), a naturalistic study. » Clin Ther 28(10): 1726-1735; discussion 1710-1721.
Quigley, E. M. and B. Flourie (2007). « Probiotics and irritable bowel syndrome: a rationale for their use and an assessment of the evidence to date. » Neurogastroenterol Motil 19(3): 166-172.
Rao, A. S., M. Camilleri, et al. (2011). « Urine Sugars for In Vivo Gut Permeability: Validation and Comparisons in Irritable Bowel Syndrome-Diarrhea and Controls. » Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.
Si JM, Yu YC, Fan YJ, Chen SJ (2004). “Intestinal microecology and quality of life in irritable bowel syndrome patients”. World J Gastroenterol 10: 1802-1805
Spiegel, B. M., F. Kanwal, et al. « The impact of somatization on the use of gastrointestinal health-care resources in patients with irritable bowel syndrome. » Am J Gastroenterol. 2005 Oct;100(10):2262-73.
Spiller, R. C. (2007). « Role of infection in irritable bowel syndrome. » J Gastroenterol 42 Suppl 17: 41-47.
Thompson, W. G., K. W. Heaton, et al. (2000). « Irritable bowel syndrome in general practice: prevalence, characteristics, and referral. » Gut 46(1): 78-82.
Whitehead, W. E. (1999). « Patient subgroups in irritable bowel syndrome that can be defined by symptom evaluation and physical examination. » Am J Med 107(5A): 33S-40S.
Xiao, W. B. and Y. L. Liu (2004). « Rectal hypersensitivity reduced by acupoint TENS in patients with diarrhea-predominant irritable bowel syndrome: a pilot study. » Dig Dis Sci 49(2): 312-319.
Zhou, Q., B. Zhang, et al. (2009). « Intestinal membrane permeability and hypersensitivity in the irritable bowel syndrome. » Pain 146(1-2): 41-46.

Top