Bacterial Vaginosis FR

Organs of the Female Reproductive System (vaginosis)

La vaginose bactérienne touche un tiers des femmes à un moment donné de leur vie [ALLSWORTH 2007, MACPHEE 2010] et induit une morbidité gynécologique et obstétricale significative. Cela inclut notamment des maladies inflammatoires pelviennes, des infections consécutives à la chirurgie gynécologique, un risque majoré d’infections sexuellement transmissibles incluant l’infection à VIH, et des naissances prématurées [FALAGAS 2007, REID 2009, MACPHEE 2010].

La vaginose bactérienne  est souvent asymptomatique.  Mais lorsque des symptômes ou des signes surviennent, il s’agit fréquemment d’un écoulement malodorant et un pH vaginal supérieur à 4,5 [KLEBANOFF 2004]. La vaginose bactérienne peut avoir d’importantes répercussions : inconfort et douleur, absentéisme, disfonctionnement sexuel, problème d’image de soi, voir source de profondes détresses. Cette affection très prévalente est associée à un coût socio-économique considérable au vu des coûts inhérents aux congés maladie et frais médicaux.  Les récidives fréquentes sont un facteur amplificateur. [VERSTRAELEN 2008]

La vaginose bactérienne est le terme clinique décrivant une altération de la composition du microbiote vaginal. Cette flore dominée par l’espèce Lactobacillus devient sévèrement appauvrie en lactobacilles protecteurs et se caractérise par la prolifération massive d’une flore mixte anaérobie, avec un nombre de bactéries multiplié par 100 à 1000 (Gardnerella vaginalis, bacilles anaérobies à Gram positifespèces Prevotella, Bacteroides et PorphyromonasMycoplasma hominis, espèces du genre Mobiluncus, Atopobium vaginae). Bien que la prolifération de bactéries anaérobies constitue la caractéristique la plus évidente de la vaginose bactérienne, cette infection implique également de profonds changements physico-chimiques et immunologiques dans l’environnement vaginal. La vaginose bactérienne représente une dégradation quasi-complète des défenses antimicrobiennes vaginales normales, avec la perte de la résistance à la colonisation conduite par les lactobacilles. [VERSTRAELEN 2008, WITKIN 2007]

 

Les facteurs de risques

Bien que l’étiologie de la vaginose bactérienne reste obscure, ses facteurs de risque incluent : la douche vaginale, l’utilisation de dispositifs contraceptifs intra-utérins, les partenaires sexuels nouveaux ou multiples, le tabagisme, et le stress chronique. Les études ont démontré une certaine prédominance de la  vaginose bactérienne  dans les populations d’origine africaine. Plus récemment, des polymorphismes génétiques du système immunitaire inné ont été ajoutés à cette liste. À l’inverse, l’utilisation de contraceptifs hormonaux est apparue comme un facteur protecteur [VERSTRAELEN 2008, WITKIN 2007, WILSON 2004].

Traitement

Normal Vaginal Flora (vaginosis)Les schémas thérapeutiques recommandés pour la vaginose bactérienne sont le métronidazole (par voie orale ou vaginale) ou la clindamycine (par voie vaginale) [ACOG 2006]. Bien que ces options thérapeutiques produisent un taux de guérison acceptable immédiatement après le traitement, les récidives sont fréquentes dans les semaines ou les mois qui suivent. Parmi les effets indésirables, on note une résistance au traitement fréquent [BRADSHAW 2006, ODUYEBO 2009]. Selon les estimations, les taux de récidive atteignent jusqu’à 30% à 3 mois et jusqu’à 80% à 9 mois. Ils nécessitent l’administration répétée d’antibiotiques. Cette exposition répétée aux antibiotiques majore le risque d’émergence de souches résistantes, l’altération du microbiote, et une persistance potentielle des pathogènes associés à la vaginose bactérienne [SOBEL 2006, SENOK 2009].

Les taux de guérison observés cliniquement avec le métronidazole sont en contradiction avec les données in vitro rapportées par Beigi et al., qui ont déterminé une sensibilité au métronidazole de cultures vaginales jusqu’à 3 mois après le traitement de la vaginose bactérienne. Ils ont également démontré une résistance au métronidazole dans moins de 1% de l’ensemble des isolats anaérobies [BEIGI 2004].

 

Limites du traitement antibiotique

Deux éléments clés dans la pathogenèse de la vaginose bactérienne, susceptibles d’expliquer le paradoxe du métronidazole dans le traitement de la vaginose bactérienne, sont récemment apparus :

  • Plusieurs études ont récemment identifié Atopobium vaginae (bactérie anaérobie à Gram positif) comme un germe clé hautement spécifique de la vaginose bactérienne, souvent résistant au métronidazole. C’est le plus fort indicateur bactérien connu de vaginose bactérienne résistante et récidivante. [FERRIS 2004, BRADSHAW 2006] D’autres données suggèrent que A. vaginae pourrait tenir un rôle essentiel dans la progression vers la vaginose bactérienne. La présence concomitante d’A. vaginae et de G. vaginalis est hautement spécifique de la vaginose bactérienne. Il semble que A. vaginae dépende de G. vaginalis pour la colonisation de l’épithélium vaginal, tandis qu’à l’inverse, A. vaginae prédomine finalement sur G. vaginalis à un stade avancé de la maladie. [VERSTRAELEN 2008]
  • La présence d’un biofilm dense et adhérent a été décrite comme un signe pathognomonique de la vaginose bactérienne. Il a pu être démontré que chez les femmes sans vaginose bactérienne, la muqueuse vaginale était principalement recouverte de Lactobacillus spp. en croissance planctonique, tandis que les femmes avec vaginose bactérienne présentaient presque systématiquement un biofilm dense dans lequel G. vaginalis constitue 60 à 95% et A. vaginae 1 à 40% de la masse totale [SWIDSINKI 2005]. Dans une très récente étude d’intervention, la résistance au métronidazole in vivo du biofilm de la vaginose bactérienne a été explicitement démontrée [SWIDSINSKI 2008]. La reformation sur la muqueuse vaginale, avec l’arrêt du traitement, d’un biofilm bactérien dense et actif, composé essentiellement de Gardnerella vaginalis et d’Atopobium vaginae, a été invariablement observée. Ainsi, la découverte de ce biofilm bactérien résistant généralement largement à l’antibiothérapie conventionnelle semble expliquer les faibles taux de guérison à long terme avec le traitement standard.

 

References

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